Redacción Médica
23 de septiembre de 2018 | Actualizado: Sábado a las 20:00
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La amiloide será al alzhéimer lo que el colesterol a las cardiopatías

Controlar la presencia de la proteína equivaldrá a prevenir la enfermedad

El neurólogo Rafael Blesa ha hablado de los pródromos del alzhéimer y de cómo tratarlos.
La amiloide será al alzhéimer lo que el colesterol a las cardiopatías
Viernes, 18 de noviembre de 2016, a las 14:20
La comunidad científica busca con ahínco la manera de identificar a potenciales enfermos de alzhéimer tratables con bloqueantes de la proteína amiloide, que se deposita en el cerebro afectado por la enfermedad pero también en ancianos de forma asintomática y no necesariamente patológica.

Según ha dado a conocer el neurólogo Rafael Blesa durante la 68º Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), dos líneas de investigación dirigen su foco a ese propósito en este momento.

La primera de ellas consiste en un sondeo a más de 100.000 personas de las que se ha escogido a 3.000 con un promedio de edad superior a los 70 años y con claros fallos de memoria como síntoma observable.

“A pesar de ser pacientes asintomáticos, se ha visto que 1.000 de ellos manifiestan depósitos de amiloide en su cerebro”, ha precisado Blesa. Conforme a las últimas revisiones clasificatorias, reúnen entonces la condición para diagnosticarles lo que antes se llamaba deterioro cognitivo leve y ahora adquiere nueva nomenclatura: alzhéimer prodrómico (según Dubois en 2004) o bien deterioro cognitivo leve debido a enfermedad de Alzheimer (según la última revisión americana de los criterios de Petersen).

A partir de esas 1.000 personas delimitadas en el estudio, se han hecho dos grupos de 500: uno de control o placebo, y otro al que se la administran fármacos que eliminan los depósitos de amiloide o impiden su formación.

Ahora resta saber qué sucede con estos últimos de aquí a unos cinco años, si desarrollan o no la enfermedad. Si  no lo hicieran, se habría dado con una población diana para tratar la enfermedad antes de que aparezca.

La mutación genética localizada en Colombia

La segunda estrategia internacional difundida en el foro por Blesa se refiere a un ensayo en Antioquia (Colombia), donde se conoce, desde hace al menos 50 años, que un grupo importante de personas portadoras de un gen, la presenilina-1, desarrollan la enfermedad a edades muy tempranas (manifiestan los primeros síntomas a los 18-20 años y expresan la patología y mueren a los 45-50, ha precisado el especialista).

En este contexto, se ha escogido a portadores de la mutación para hacer, igualmente, un ensayo doble ciego con fármacos bloqueantes del amiloide para conocer si, al cabo de cinco años, manifiestan o no la enfermedad por medio de un seguimiento con tomografía de emisión de positrones (TEP).

Para Blesa, no resulta desacertado comparar el amiloide en Neurología con el colesterol en Cardiología, en el sentido de que, ahora, se dispone de un biomarcador en la fase preclínica del alzhéimer que, si se demuestra, serviría para llevar a cabo un tratamiento que retarde o aun impida el desarrollo de la patología. Es decir, tal vez se pueda eludir el alzhéimer con un control médico de la proteína amiloide presente en la materia nerviosa.

Las pruebas de imagen son el punto de inflexión

Si ha de fijarse un punto de inflexión en los criterios diagnósticos del alzhéimer, sin duda se trata de las pruebas de imagen con TEP; esta posibilidad de visualizar las placas de amiloide en el cerebro se ha perfeccionado hasta el punto de revelar, por ejemplo, la existencia de personas con esa proteína depositada en su sistema nervioso y carente por completo de síntomas de la enfermedad de Alzheimer durante largos periodos de tiempo de hasta 20 años.

“Además, se ha comprobado que, a partir de los 70 años, un 30 por ciento de la población tiene amiloide en su cerebro, y, a partir de los 85, hasta un 55 por ciento”, puntualiza Blesa, lo que se interpreta como un signo fisiológico de envejecimiento que no tiene por qué considerarse patológico per se, pero que da pistas sobre el futuro desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.