Muchos laboratorios están investigando las distintas fuentes de estrés oxidativo y los efectos que ejerce en la vasculatura, para poder elaborar herramientas farmacológicas que puedan combatirlo. En este sentido un equipo español de científicos, compuesto por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) integrados en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), ha identificado la enzima lisil oxidasa como una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular.
 
La hipertensión es la causa de la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica y además, supone el 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a un incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias y conlleva la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.
 
Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentra implicado el estrés oxidativo causado por el desequilibrio celular entre radicales libre y antioxidante. Ahora, los científicos de la UAM, el ICCC, el CSIC y el recién creado CIBERCV han demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima lisil oxidasa disminuye el estrés oxidativo, y con ello las consecuencias ligadas a la hipertensión.
 
Inhibición farmacológica
 
Los resultados de esta investigación se obtuvieron a partir de estrategias de inhibición farmacológica, utilizando modelos animales de hipertensión y ratones transgénicos con niveles elevados de lisil oxidasa en la pared vascular.

A partir de estas estrategias se  demostró que "la hipertensión incrementa la expresión de la lisil oxidasa y que arterias procedentes de animales hipertensos y de ratones transgénicos para la lisil oxidasa presentan mayor rigidez vascular, al igual que una alteración de la estructura de la elastina y mayor producción de diversas especies reactivas de oxígeno", detallan los autores.

En el estudio, publicado en Antioxidants & Redox Signaling, los investigadores caracterizaron "los mecanismos moleculares involucrados en el proceso, estableciendo la implicación de la vía de señalización sensible a estrés oxidativo gobernada por la p38 MAPK en las alteraciones estructurales desencadenadas por el aumento de la lisil oxidasa en la pared vascular".