Investigadores descubren nuevos responsables del desarrollo de la esclerosis múltiple

MADRID, 7 (EUROPA PRESS)

Las células precursoras de oligodendrocitos, que hasta ahora habían sido ignoradas por los científicos como responsables del desarrollo de la esclerosis múltiple (EM), son en realidad unos contribuidores claves para esta enfermedad, según muestra una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (Estados Unidos).

Los científicos habían asumido que estas células solo podían desempeñar un papel favorable en la EM. Estas células gliales constituyen alrededor del 5 por ciento del cerebro y la médula espinal, y juegan un papel importante y beneficioso al producir células que producen mielina, que sirve de aislamiento para las células nerviosas.

En la EM, el sistema inmune del cuerpo comienza a atacar la mielina, lo que conduce a una afección neurológica progresivamente discapacitante que afecta a más de 2 millones de personas en todo el mundo. De hecho, la esclerosis múltiple es la afección neurológica más común entre los jóvenes y a menudo se diagnostica entre los 20 y los 50 años.

Se pensaba que estas células precursoras de oligodendrocitos no producen eficazmente células productoras de mielina en personas con EM. Sin embargo, el doctor Alban Gaultier y su equipo hicieron el sorprendente descubrimiento de que también están participando activamente en los dañinos ataques de mielina del sistema inmunológico.

"Este tipo de células modula el ambiente inflamatorio. Me sorprendió mucho que estas células progenitoras, que se cree que son un observador durante el proceso inflamatorio, contribuyan activamente a la neuroinflamación", explica Anthony Fernández-Castañeda, el primer autor del artículo científico que describe los hallazgos, y que se ha publicado en la revista 'Acta Neuropathologica'.

Esta nueva información sobre las células precursoras oligodendrocitos sugieren que los médicos podrían manipular potencialmente el ambiente dentro del cerebro para evitar la neurodegeneración y promover la reparación cerebral. En el laboratorio, el bloqueo de los efectos de las células redujo la inflamación y ayudó en la restauración de la mielina.