Redacción Médica
16 de julio de 2018 | Actualizado: Lunes a las 08:50
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Los hematólogos piden más participación en fases tempranas de estudios

La lentitud de la burocracia, otro de los obstáculos para la investigación española, según Jorge Sierra

Participantes en el simposio conjunto de la SEHH y la EHA. Jorge Sierra es el primero por la derecha.
Los hematólogos piden más participación en fases tempranas de estudios
Redacción
Lunes, 24 de octubre de 2016, a las 12:00
El presidente de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), Jorge Sierra, ha advertido de que, pese a los avances de la investigación española en la disciplina, “no estamos satisfechos todavía en cuanto a la participación en estudios en fase I”.

Sierra ha abordado los retos de la investigación en nuestro país durante el LVII Congreso de la SEHH, que acaba de finalizar en Santiago de Compostela. Además de la baja participación en ensayos tempranos, la lentitud de los trámites regulatorios y la firma de los contratos en los hospitales son los otros principales obstáculos.

En este contexto, ha explicado que la hematología española goza de buena salud, siendo líderes internacionales en enfermedades como el mieloma múltiple o la leucemia linfática crónica. No obstante, ha llamado la atención sobre el prolongado tiempo de acceso a los fármacos “una vez que se han aprobado en Europa”.

En un simposio conjunto con la Asociación Europea de Hematología (EHA), el presidente de la SEHH ha destacado la importancia para la disciplina de los avances en genómica, terapia molecular e inmunología. “Hoy en día es posible secuenciar múltiples genes a gran velocidad y descubrir dónde existen mutaciones”, lo que permite una mayor precisión en los tratamientos.

Sistema fibrinolítico y trombosis

Durante el LVII Congreso de la SEHH se han abordado también los defectos en el sistema fibrinolítico, uno de los principales reguladores de la formación de fibrina en los lugares de lesión vascular, que pueden jugar un papel importante en la aparición de trombosis.

José Antonio Páramo, codirector del Departamento de Hematología y Hemoterapia de la Clínica Universidad de Navarra, ha detallado cómo “un aumento del inhibidor de los activadores del plasminógeno (PAI-1) en diversas situaciones clínicas, como es la enfermedad coronaria, inflamación, cirugía y sepsis” puede favorecer un estado hipofribrinolítico responsable de la trombosis.

Durante su intervención en la XV Lección Conmemorativa Ricardo Castillo-Antonio López Borrasca, Páramo ha destacado que la MMP-10, liberada en el endotelio y otros tipos celulares en respuesta a estímulos inflamatorios y trombogénicos, tiene una acción dual, ya que se comporta como un biomarcador en pacientes con factores de riesgo cardiovascular, ictus y sepsis, pero administrado exógenamente es un agente profibrinolítico con capacidad para disolver los coágulos de fibrina.