El estrés oxidativo asociado con la diabetes mellitus, la disfunción mitocondrial y la inflamación pueden forzar el desarrollo y el reingreso de la fibrilación auricular.
El estrés oxidativo asociado a diabetes desarrolla la fibrilación auricular
Los pacientes con este tipo de diabetes y con una conductividad cardíaca dañada deben ser tratados de manera temprana
La diabetes mellitus puede influir en el desarrollo de la fibrilación auricular de forma indirecta como colaboradora de otros factores de riesgo cardiovascular, y también de forma directa e independiente, según han comprobado investigadores del Instituto Multidisciplinario de Publicaciones Digitales (MDPI por sus siglas en inglés).
Así lo han explicado en el estudio ‘Fibrilación auricular y diabetes mellitus: ¿relaciones peligrosas o espectadores inocentes?’, publicado por esta institución, sobre la fibrilación auricular (FA), que es la arritmia más común en adultos y la diabetes mellitus (DM), que supone un factor de riesgo importante para las enfermedades cardiovasculares. La relación entre ambas patologías no ha sido completamente documentada y nuevas evidencias apoyan la existencia de vínculos directos e independientes.
Aumento en el riesgo de trombogénesis
En el miocardio, una combinación de remodelación estructural, eléctrica y autonómica puede provocar fibrilación auricular. Es importante destacar que los pacientes con FA y DM mostraron alteraciones más dramáticas que aquellos con FA o DM solas, particularmente en la respiración mitocondrial y la remodelación auricular, que altera la conductividad, la trombogénesis y la función contráctil.
En FA y DM, elevaciones de calcio citosólico⁺ y la acumulación de proteínas de matriz extracelular (ECM por sus siglas en inglés) en el intersticio pueden promover posdespolarizaciones tardías. La inflamación de bajo grado asociada con este tipo de diabetes y la deposición/infiltración de tejido adiposo epicárdico (EAT, por sus siglas en inglés) refuerzan las anomalías en el calcio, manipulación y en el acoplamiento excitación-contracción, lo que lleva a la miopatía auricular.
Este agrandamiento auricular y la reducción del volumen y la fracción de vaciado pasivo pueden ser clave para el mantenimiento y la reentrada de la fibrosis auricular. Además, el tejido adiposo epicárdico almacenado puede prolongar la acción de posibles duraciones y la progresión de la FA paroxística a la persistente.
De esta forma, este tipo de diabetes puede aumentar el riesgo de trombogénesis como consecuencia del aumento de la glicación y oxidación del fibrinógeno y plasminógeno, alterando la conversión de plasmina y la resistencia a la fibrinólisis.
Además, la remodelación autonómica asociada con la diabetes mellitus también puede iniciar la fibrosis auricular y su reingreso. Finalmente, más evidencia de la influencia de la DM en el desarrollo y mantenimiento de la FA, se basa en los efectos antiarritmogénicos de ciertos fármacos antidiabéticos como los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa-2 (SGLT2).
Por tanto, la FA y la DM pueden compartir alteraciones moleculares relacionadas con el Ca2+ movilidad, función mitocondrial y composición de la matriz extracelular que inducen remodelación auricular y defectos en la estimulación y conductividad autonómica. Probablemente, algunas terapias específicas podrían funcionar contra el daño cardíaco asociado a la FA y/o DM.
Se necesitan más estudios para investigar esta asociación
Hoy en día, los vínculos epidemiológicos entre la fibrilación auricular y la diabetes mellitus solo están respaldados por observaciones más pequeñas que brindan información sobre la patogenia.
Este estudio, por su parte, indica que una combinación de remodelación estructural, eléctrica y autonómica puede conducir a la fibrilación auricular, que puede constituir el paso final de la remodelación auricular. Sin embargo, el estrés oxidativo asociado con la diabetes mellitus, la disfunción mitocondrial y la inflamación pueden forzar el desarrollo y el reingreso de la fibrilación auricular.
La acumulación e infiltración de tejido adiposo epicárdico y la formación de trombos también podrían tener un efecto. Por lo tanto, los pacientes con DM con conductividad cardíaca dañada y los sujetos con FA con glucemia descontrolada deben ser diagnosticados y tratados de manera temprana.
En este sentido, los tratamientos antidiabéticos como la metformina, los agonistas del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-α) y principalmente los inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa-2 (iSGLT2), podrían ser de gran utilidad.
Se necesitan más estudios que anillen las asociaciones directas e indirectas, así como los mecanismos potenciales de interacción necesarios para establecer una relación causal entre FA y DM, y las comorbilidades relacionadas.
