15 nov 2018 | Actualizado: 19:10

Detectada una 'llave' química para reducir los síntomas de la esquizofrenia

Según un estudio que publica 'Biological Psychiatry'

El hallazgo plantea la posibilidad de aumentar una sustancia del organismo, el glutamato, por una vía distinta a la utilizada hasta ahora, para mejorar los síntomas de la patología.
Detectada una 'llave' química para reducir los síntomas de la esquizofrenia
jue 09 febrero 2017. 09.00H
Redacción
Un hallazgo molecular sienta las bases para aliviar los síntomas de la esquizofrenia.  El sueño de acabar con ella aún queda lejos, pero el descubrimiento, a cargo de científicos de la Escuela de Medicina de Maryland (Estados Unidos) sienta las bases para actuar con fines terapéuticos en aminoácidos del organismo como el glutamato que, según se sabe desde hace tiempo, están implicadados en la bioquímica de la enfermedad.

En efecto, los pacientes con esquizofrenia poseen niveles más bajos en sus cerebros de una enzima llamada KMO, circunstancia que da lugar, a su vez, a concentraciones más elevadas de lo normal de un compuesto llamado ácido quinurénico (abreviado KYNA por sus siglas en inglés).

Y la cantidad alta de este último provoca una baja concentración de glutamato, que es una de las características de esta patología psiquiátrica.

La idea de los investigadores no es otra que aumentar la presencia de la enzima en el organismo para que, de forma indirecta, aumenten los niveles de glutamato, responsable, cuando está reducido, de muchos de los síntomas de la esquizofrenia.

Primero en describir la presencia de KYNA en el cerebro

El autor del estudio, Robert Schwarcz, profesor del Departamento de Medicina de la citada escuela universitaria, describió en 1988 la presencia de KYNA en el cerebro así como su implicación en la enfermedad, que ahora queda más clara.

Tanto Schwarcz como otros colegas del Instituto Karolinska de Estocolmo (Suecia), la Universidad de Leicester en Reino Unido y una biotecnológica, Kynurex, ubicada en San Francisco (Estados Unidos), han probado en ratones que, en efecto, el déficit de la enzima quinurina 3-monoxigenasa (abreviada KMO), determina los niveles de KYNA en el cerebro.

Más en concreto, vieron que los ratones con déficits cognitivos equivalentes a los de la esquizofrenia tenían menor concentración cerebral que los animales sanos, de la enzima KMO, a su vez relacionada, como se ha visto antes, con bajas concentraciones de glutamato.

Implicaciones clínicas del hallazgo

El hallazgo tiene implicaciones clínicas porque, hasta la fecha, el estímulo inducido de glutamato en los pacientes con la enfermedad da pie a efectos secundarios muy importantes.

Si se pudiese modular la cantidad de glutamato de otra manera para tratar la esquizofrenia, por ejemplo actuando en la concentración de la enzima, esos efectos secundarios no tendrían lugar de la misma manera o incluso es presumible que no se produjeran. O al menos eso se ha visto que sucede en los ratones; ahora queda por ver si sucede lo mismo en humanos.
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