Los participantes tenían de 9 a 17 años.
La
obesidad y la
depresión en la primera infancia pueden ser impulsadas por
anomalías compartidas en regiones del cerebro que procesan recompensas, según
revelan nvestigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo Alto, California, Estados Unidos.
Sus hallazgos, que se publican en
Hormones and Behavior, se basan en
imágenes de resonancia magnética del cerebro de niños y adolescentes de
9 a 17 años que tuvieron p
roblemas depresivos y un
peso saludable. Además, ambas afecciones presentaban
volúmenes bajos en dos de las áreas de procesamiento de recompensa del cerebro, el
hipocampo y la
corteza cingulada anterior. Las anormalidades cerebrales de los participantes también estaban vinculadas con su nivel de resistencia a la insulina, que a su vez es precursor de la diabetes.
"Queremos ayudar a los niños y las familias a entender que estas afecciones son fenómenos basados en el cerebro", afirma el autor principal del estudio,
Manpreet Singh, profesora asistente de Psiquiatría y Ciencias del Comportamiento.
Los menores se sienten estigmatizados
Los niños y adolescentes que tienen ambas afecciones a menudo se sienten
estigmatizados y pueden dudar en seguir el tratamiento, apunta Singh. "Queremos desestigmatizar estos problemas. Comprender que hay una base cerebral puede ayudar tanto a los niños como a los padres a centrarse en las soluciones", plantea.
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"Con este estudio, tratamos de entender la edad temprana en la que comienza esta vulnerabilidad"
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La investigación anterior de Stanford ha mostrado
cambios en las mismas redes cerebrales en adultos con obesidad y depresión. "Con este nuevo estudio, tratamos de entender la edad más temprana en que comienza esta
vulnerabilidad, y también el momento más temprano en que podremos intervenir cuando encontremos la intervención apropiada", dice la autora principal del estudio,
Natalie Rasgon, profesora de Psiquiatría y Ciencias de la Conducta, que ha recalcado la importancia de la
intervención temprana.
Ciclo de obesidad y depresión
Cuando la obesidad y la depresión comienzan en la infancia, tienden a
persistir durante toda la vida. Los jóvenes deprimidos pueden experimentar un ciclo de
comer en exceso para tratar de sentirse mejor, seguido del
aumento de peso, los sentimientos de depresión continua y el acoso relacionado con el peso que empeora aún más su depresión.
La investigación previa de
escáneres cerebrales que examinó la obesidad o la depresión individualmente reveló anormalidades en los centros de recompensa del cerebro. "Independientemente, en la obesidad y la depresión, aparecieron las mismas redes cerebrales, y eso nos resultaba curioso -señala Singh-. Pensamos que quizás ese era un vínculo que nos ayudaría a entender mejor por qué coexistían estos síntomas".
Los investigadores reclutaron a
42 participantes jóvenes con un IMC mayor que el percentil
85, que también presentaba síntomas depresivos de moderados a severos sin tratamiento. Todos ellos recibieron
referencias de tratamiento durante el análisis.
Antes de buscar tratamiento, se evaluaron con pruebas clínicas y cuestionarios estándar para determinar su nivel de depresión, su experiencia de placer y ciertos comportamientos alimentarios, como comer incontroladamente y comer emocionalmente.
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Los 42 participantes jóvenes tenían un IMC mayor de 85
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Asimismo, se midió su
resistencia a la insulina durante el ayuno y tras consumir una dosis estándar de glucosa. Finalmente, se les sometió a una
resonancia magnética cerebral para evaluar su estructura y función cerebral.
En comparación con los participantes sensibles a la insulina, aquellos con mayor resistencia a ella experimentaron
menos placer al comer, tuvieron más
desinhibición con la comida y también tuvieron
anhedonia más generalizada, es decir, dificultad para experimentar placer.
Mejor comprensión de los mecanismos compartidos
Las características del hipocampo y la corteza cingulada anterior de los participantes se correlacionaron con sus niveles de
resistencia a la insulina y también con su
grado de depresión, con volúmenes más bajos de las dos regiones cerebrales en niños y adolescentes con más resistencia a la insulina o depresión severa, o ambos.
Una mayor resistencia a la insulina y una mayor depresión también se relacionaron con conexiones más fuertes entre los dos centros de recompensa. El nivel de insulina de los participantes en ayunas comparado con el después de consumir glucosa se correlacionó con la ubicación exacta y la naturaleza de sus
anormalidades cerebrales, con características algo diferentes en los cerebros de niños cuya insulina fue más alta durante el ayuno en lugar de después de la glucosa.
El equipo de Singh está llevando a cabo un estudio longitudinal de una cohorte de niños y adolescentes, incluidos los participantes de este análisis recién terminado, para evaluar
cómo se unen sus cerebros y síntomas clínicos a lo largo del tiempo.
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