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El CNIO halla el mecanismo que permite al cáncer sobrevivir sin glucosa

El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ha encontrado el conjunto de proteínas que le evitan la muerte

Sede del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).
El CNIO halla el mecanismo que permite al cáncer sobrevivir sin glucosa
Redacción
Martes, 09 de agosto de 2016, a las 13:40
Nuevo paso en la lucha contra el cáncer. El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha identificado uno de los mecanismos bioquímicos clave que permiten a las células cancerígenas sobrevivir sin glucosa.

Específicamente, se trata de un conjunto de proteínas que en la práctica actúan como un interruptor. Es decir, cuando hay alimento disponible (glucosa), las células tumorales usan una determinada ruta bioquímica para sobrevivir y seguir proliferando, pero cuando no hay glucosa, el interruptor pone en marcha una ruta diferente para conseguir lo mismo, la supervivencia de las células tumorales.

“Las células tumorales son muy inteligentes, cuando se cierra una puerta que parecía indispensable para su crecimiento y su proliferación, abren otras nuevas que les permiten a adaptarse a cualquier estrés y sobrevivir. Por eso, desarrollan mecanismos muy sofisticados y aprenden a sobrevivir, y por eso es tan difícil curar el cáncer", ha comentado el autor del trabajo, Nabil Djouder.

En este sentido, se trata de un sistema de proteínas complejo, con tres actores principales: las proteínas URI (que hace el papel de interruptor), OGT y c-Myc. c-Myc es un conocido oncogén, es decir, promueve la proliferación y la supervivencia celular. Sin embargo, el grupo de Djouder ha descubierto que los niveles de c-Myc son importantes para la supervivencia de las células tumorales cuando hay escasez de nutrientes.

En este sentido, los expertos han destacado la urgencia de entender por qué aparece la resistencia a los antiangiogénicos, una de las clases de fármacos antitumorales más usadas en los últimos años y cuya eficacia se basa en impedir el crecimiento de los vasos que irrigan el tumor, dejando así a las células tumorales sin nutrientes.

"Nuestro estudio sugiere que existe un mecanismo detector de la glucosa en el que URI actúa como regulador, controlando la actividad de OGT y por tanto los niveles de c-Myc, lo que proporciona una característica selectiva que permite a las células tumorales tolerar un estrés metabólico grave", han explicado los científicos.