"El aplanamiento afectivo en depresión dificulta el funcionamiento"

Entrevista a Pedro Iborra, psiquiatra en el Hospital de Día Salud Mental del Hospital Clínico San Juan de Alicante

Pedro Iborra.
"El aplanamiento afectivo en depresión dificulta el funcionamiento"
mié 11 diciembre 2019. 09.10H
Pedro Iborra, psiquiatra en el Hospital de Día Salud Mental del Hospital Clínico Universitario San Juan de Alicante analiza el aplanamiento afectivo en depresión y cómo dificulta el funcionamiento. El experto explica, entre otros asuntos, el motivo por el que un alto porcentaje de pacientes con depresión experimentan aplanamiento afectivo. 

¿Qué es el aplanamiento afectivo en depresión?

El aplanamiento afectivo o emocional hace referencia a un fenómeno psicopatológico en el que el individuo presenta una dificultad o incapacidad para experimentar sentimientos y emociones, así como para expresarlas en su entorno. También se le ha denominado indiferencia afectiva o emocional.

Sería un síntoma característico de la esquizofrenia y algunos subtipos del espectro autista. Sin embargo, también puede darse en diferentes trastornos orgánicos cerebrales (demencias, traumatismos o tumores), así como en cuadros depresivos y ciertos trastornos de personalidad.

¿Por qué un alto porcentaje de pacientes con depresión, diagnosticados y en tratamiento, experimentan aplanamiento afectivo?

Los fármacos antipsicóticos y algunos antidepresivos podrían producir este efecto, el cual no debe ser confundido con un síntoma clínico previo del paciente.

Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) son antidepresivos ampliamente usados en el tratamiento de la depresión mayor, trastorno de ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. La mayoría de los estudios se han centrado en los síntomas biológicos como efectos adversos de los antidepresivos, y solo unos pocos, han examinado la asociación entre el uso de antidepresivos y el funcionamiento emocional subjetivo del individuo.

¿Esta indiferencia emocional tiene alguna relación con la anhedonia, síntoma clave en depresión?

Algunos pacientes con tratamiento farmacológico antidepresivo pueden referir quejas subjetivas a nivel emocional del tipo: “sentirse emocionalmente embotado o anestesiado”; “no sentirse uno mismo”; dificultad para sentir emociones positivas”; “sentir que se preocupan menos por los demás”. Sería algo así como “no estoy deprimido, pero ni siento ni padezco”. Estas quejas corresponderían a este fenómeno de aplanamiento emocional ya referido.


"Es importante no confundir el aplanamiento afectivo con la anhedonia"


Un reciente estudio basado en encuestas a pacientes en tratamiento con fármacos antidepresivos encuentra que hasta el 71 por ciento de los encuestados refiere sentirse aplanado emocionalmente.

Sin embargo, es importante no confundir el aplanamiento afectivo con la anhedonia. Esta última sería uno de los síntomas depresivos por excelencia y se define clásicamente como “la disminución o desaparición de la capacidad para obtener placer en circunstancias que con anterioridad si lo procuraban”. A pesar de esta diferenciación, ambos fenómenos podrían derivar uno en el otro y coexistir en la evolución del paciente deprimido.

La recuperación funcional es el actual objetivo terapéutico en depresión. ¿Puede el aplanamiento afectivo dificultar o impedir que se logre esa recuperación?

Por supuesto. El paciente en tratamiento antidepresivo puede notar como sus síntomas depresivos han disminuido o mejorado en términos generales, sin embargo, la persistencia en el tiempo de ese aplanamiento afectivo y emocional podría llegar a interferir de manera importante en su calidad de vida, así como en su capacidad para alcanzar un funcionamiento normalizado a nivel personal, social u ocupacional. Además, esta situación podría llevar de forma secundaria a un decaimiento en el estado de ánimo, anhedonia y mayor apatía, colocando al paciente en riesgo de una nueva recaída depresiva.

La anhedonia, por su parte, se asocia a un peor pronóstico de la depresión y también a una inadecuada respuesta al tratamiento. ¿La mejoría de este síntoma se relaciona con un mejor funcionamiento del paciente?

Efectivamente, la anhedonia se ha relacionado con un peor pronóstico e inadecuada respuesta al tratamiento. Es uno de los síntomas depresivos que más puede influir en la dificultad para alcanzar una remisión completa del cuadro y posterior recuperación funcional del individuo.

Los mecanismos neurobiológicos relacionados con la anhedonia son complejos, pero quizá, el sistema de neurotransmisión dopaminérgico sea uno de los más implicados, al igual que en el caso del aplanamiento afectivo.

El aumento de serotonina que se produce con la mayoría de los ISRS convencionales puede producir una disminución en la liberación de dopamina y contribuir al aplanamiento afectivo, enlentecimiento cognitivo y apatía en algunos pacientes. 

En este sentido, utilizar fármacos con un perfil de acción dopaminérgico óptimo, sería una estrategia más adecuada; además de la combinación con abordajes psicoterapéuticos con evidencia contrastada en la depresión.

¿Cuándo se puede decir que un paciente ha alcanzado la recuperación funcional?

La recuperación funcional iría más allá de la remisión completa de los síntomas depresivos (reducción de la sintomatología depresiva por debajo de un umbral considerado como normal en escalas específicas (HDRS o MADRS). El objetivo principal en el tratamiento de la depresión sería la recuperación plena, es decir, que el individuo no continúe experimentando sintomatología clínicamente significativa y retome su nivel de funcionamiento previo durante un periodo de tiempo sostenido.

La persistencia de síntomas residuales como la falta de energía, los problemas del sueño o la sintomatología cognitiva, pueden dificultar esta recuperación funcional y aumentar la probabilidad de una recaída. En este sentido, sería interesante tener en cuenta fármacos antidepresivos con un perfil de acción más completo, más allá de la inhibición de la recaptación de serotonina como único mecanismo de acción.

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