mar 12 noviembre 2019. 17.55H
Europa Press

MADRID, 12 (EUROPA PRESS)

Un equipo internacional de investigadores ha identificado, en un estudio publicado en la revista 'Nature Communications', un nuevo mecanismo para el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, el cual podría ser el punto de partida para el desarrollo de una terapia más específica para la enfermedad.

Se sabe que, a nivel celular, las alteraciones en las vías de señalización dependientes del calcio juegan un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, o están asociadas con ella. Además, se ha visto que la desregulación del equilibrio de calcio causa alteraciones de las cascadas de señalización intracelular, que pueden conducir a la muerte celular.

Ante este escenario, el equipo internacional de investigación ha demostrado que la entrada excesiva de calcio a través de canales iónicos específicos, canales Cav2.3 del llamado tipo R, puede contribuir significativamente al desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

De hecho, en un modelo de ratón para la enfermedad de Parkinson, los investigadores pudieron prevenir la muerte de las células nerviosas productoras de dopamina al desconectar genéticamente la actividad de los canales Cav2.3. El canal iónico Cav2.3 hasta ahora no se ha asociado con la enfermedad de Parkinson.

La investigación adicional sobre las neuronas productoras de dopamina, que se han desarrollado a partir de las llamadas células madre pluripotentes inducidas en humanos, muestra que las cascadas de señalización similares a las que causan la sensibilidad de Parkinson en los modelos animales también están activas en las neuronas humanas.

Anteriormente, los científicos plantearon la hipótesis de que otro canal de calcio, Cav1.3 (un canal de calcio tipo L), desempeña un papel central en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, un ensayo clínico recientemente completado en el que se bloquearon los canales Cav1.3 no mostró protección contra la enfermedad de Parkinson.

Ante esto, el nuevo estudio proporciona evidencia de por qué este ensayo clínico no pudo mostrar efectos protectores y sugiere que los inhibidores selectivos de Cav2.3 deben probarse como un medicamento para tratar la enfermedad de Parkinson.

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