Investigadores hallan una posible diana para el diseño de tratamientos para esta enfermedad autoinmune

Descubren las 3 proteínas que generan la psoriasis y cómo paralizarlas


22 nov 2021. 17.40H
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Los tratamientos para la psoriasis, una enfermedad autoinmune que se manifiesta en forma de manchas de piel enrojecida e inflamada y erupciones dolorosas y escamosas, tienen un alto grado de eficacia, pero no todos los pacientes lo toleran ni son soluciones para toda la vida. Sin embargo, un nuevo descubrimiento sobre qué proteínas se encuentran detrás de la inflamación de la piel ha abierto la posibilidad de generar un nuevo inhibidor para la psoriasis, y, por tanto, un nuevo objetivo farmacológico. 

El causante principal detrás de estas inflamaciones, según aseguran los investigadores del Instituto La Jolla de Inmunología (EE.UU.), es el TWEAK. Una proteína desconocida hasta la fecha y que, tras realizar pruebas en ratones y células de piel humana, los investigadores pueden asegurar que daña las células de la piel en pacientes con psoriasis.

“Creemos que TWEAK podría considerarse una diana potencial para el tratamiento de la psoriasis. Es bueno tener esta oportunidad de desarrollar una nueva opción terapéutica”, dice Rinkesh Gupta, autor principal del estudio revisado por pares y publicado en Science Immunology.


¿Cuáles son las tres proteínas que generan la inflamación en la piel?


En una investigación previa en ratones, los autores demostraron que TWEAK puede interactuar con el tipo más común de célula de la piel, llamado queratinocito. Y ahora, tras estudiar los queratinocitos humanos, los investigadores descubrieron que para desencadenar la inflamación TWEAK se une a otras dos proteínas, llamadas factor de necrosis tumoral (TNF) e interleucina-17 (IL-17).

“Este trío parece controlar la producción de moléculas inflamatorias y la expresión de nuevas proteínas asociadas a la inflamación en pacientes con psoriasis”, explican los autores, para quien el hecho de que trabajen juntas sugiere que la enfermedad es impulsada esencialmente por las tres proteínas particulares al mismo tiempo.

Captura de cómo la proliferación de células de la piel, como se ve en la psoriasis (indicada con tinción púrpura), disminuyó cuando se bloqueó la actividad TWEAK. 


¿Por qué TWEAK será una buena diana farmacológica?


Ante este descubrimiento, los científicos plantearon la hipótesis de que TWEAK también sería una buena diana farmacológica, como ya se ha demostrado para el TNF y la IL-17. Para comprobarlo, utilizaron un modelo de ratón de psoriasis para comparar el efecto de un inhibidor de TWEAK con las terapias que inhiben la IL-17 o el TNF.

Los resultados sugieren que el equipo está en el camino correcto: “Si se inhibe a TWEAK para que no trabaje en su receptor en los queratinocitos se obtiene el mismo efecto terapéutico que cuando inhibe el TNF o la IL-17”, explica Gupta, quien califica el hallazgo de “especialmente alentador” porque tanto el TNF como la IL-17 son objetivos farmacológicos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) para la psoriasis.

¿Tiene TWEAK recorrido más allá de la psoriasis?


El nuevo método inhibidor puede que tenga capacidad para influir en otras enfermedades de la piel. Al menos así lo ven los investigadores, quien pese a recalcar que aún están en una fase inicial y se necesitan realizar más estudios se muestran confinantes en que los inhibidores TWEAK se conviertan en terapias para muchos tipos de enfermedades de la piel.

“Creemos que TWEAK está involucrado en la inflamación de la piel en general”, apunta Croft, quien detalla que ahora su equipo está investigando el papel de TWEAK en la dermatitis atópica, también llamada eccema, un tipo muy común de inflamación de la piel, especialmente en bebés y niños pequeños.

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