La microbiota intestinal degrada la levodopa y evita que llegue al cerebro

La bacteria Enterococcus faecalis es el microbio que descompone el fármaco

La microbiota intestinal degrada la levodopa y evita que llegue al cerebro
vie 14 junio 2019. 13.25H
Un grupo de investigadores de la Universidad de Harvard (EEUU) ha concluido que los microbios intestinales descomponen fármacos como la levodopa, un tratamiento utilizado para paliar la enfermedad del Parkinson, lo que supone una nueva visión sobre como el microbioma afecta a la salud.

El estudio, publicado en Science, ha puesto de relieve que el metabolismo microbiano, además de ayudar a la descomposición de los nutrientes y alimentos, puede suponer efectos negativos para la salud, ya que estos microbios intestinales pueden consumir los medicamentos ingeridos, ha destacado Maini Rekdal, primer autor del estudio.


Degradación de la levodopa


Para su desarrollo, los investigadores se centraron en el uso de levodopa y observaron qué bacterias consumen este fármaco, con el objetivo de evaluar cómo frenar esta actividad. En este sentido, descubrieron que la bacteria intestinal Enterococcus faecalis es el principal microbio que produce dicha degradación.

La levodopa supone el tratamiento más utilizado para el párkinson, ya que facilita dopamina al cerebro aliviando los temblores de esta patología, sin embargo, solamente llega al cerebro entre un 1 y 5 por ciento de esta medicación. De este modo, las enzimas convierten la levodopa en dopamina en el intestino, lo que puede provocar efectos secundarios como dolor gastrointestinal severo y arritmias cardíacas.

Interacción con las enzimas bacterianas


Este número puede variar en función de las características de cada paciente. Pero a pesar de ello, el estudio ha concluido que las enzimas del cuerpo pueden descomponer este fármaco en el intestino, evitando su correcta llegada al cerebro. Frente a estos hallazgos, se introdujo otro medicamento, carbidopa, para bloquear este metabolismo, ya que esta no es afectada por las células microbianas y puede evitar que el fármaco anterior interactúa con las enzimas bacterianas.

De este modo, Rekdal ha concluido que estos hallazgos podrían suponer un punto de partida para el desarrollo de nuevos fármacos que permitan mejorar la terapia de levodopa en aquellos pacientes que sufren párkinson.
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