Una variante de este cáncer infantil es más agresiva y la supervivencia se ve afectada

Descubren un biomarcador pronóstico en leucemia linfoblástica aguda
Pablo Menéndez.


12 feb. 2019 18:00H
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Investigadores del Institut Josep Carreras y de la Universidad de Cantabria han detectado un biomarcador "muy importante" para el pronóstico de uno de los subtipos de leucemia infantil más letales, ha informado este martes el instituto barcelonés en un comunicado.

La leucemia linfoblástica aguda de tipo B es el cáncer infantil más frecuente y, habitualmente, tiene un pronóstico de curación favorable, superior al 85 por ciento, pero existe un subtipo, la leucemia linfoblástica aguda pro-B del lactante con traslocación, que es poco frecuente y con casi siempre un diagnóstico fatal.

En dos trabajos, publicados en la revista Haematologica, los equipos liderados por Pablo Menéndez, del Institut Josep Carreras, e Ignacio Varela, de la Universidad de Cantabria, han planteado nuevos enfoques y herramientas de pronóstico para mejorar la supervivencia.

En uno de los trabajos, han secuenciado el genoma de 124 niños diagnosticados con este subtipo de leucemia, y han descubierto que el genoma es el más estable de cualquier cáncer pediátrico secuenciado hasta el momento.

Cambios durante el embarazo


Sobre por qué un genoma tan estable puede tener un desarrollo tan agresivo, el estudio asegura que no tiene todavía respuesta, pero sugiere que hay cambios epigenéticos ya adquiridos en el embarazo y su desarrollo.


La traslación cromosómica 't' se asocia con leucemia linfoblástica aguda infantil pro-B de alto riesgo


El grupo ha detectado un biomarcados importante para el pronóstico de este tipo, ya que los pacientes que expresan el gen AF4-MLL tienen un porcentaje significativamente mayor de supervivencia –62,4 por ciento frente a 11,7 por ciento–.

El otro trabajo señala que la translocación cromosómica 't' se asocia con leucemia linfoblástica aguda infantil pro-B de alto riesgo y surge prenatalmente durante la hematopoyesis embrionaria.

El equipo del Campus Clínic del Institut de Recerca Josep Carreras ha discernido que existe una cooperación funcional y molecular entre las fusiones MLL-AF4 (MA4) y AF4-MLL (A4M) durante el desarrollo hematopoyético humano, y que esta diferenciación hematopoyética primeriza deteriorada es resultado de la translocación cromosómica.
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