13 nov 2018 | Actualizado: 17:10

La Fe y el Hospital del Mar dan con el ‘talón de Aquiles’ del linfoma de piel más prevalente

Sus investigadores publican el hallazgo en ‘Journal of Investigative Dermatology’

Martes, 20 de octubre de 2015, a las 19:19
Redacción. Barcelona
Investigadores del Hospital del Mar han identificado uno de los mecanismos clave en el desarrollo de la micosis fungoide, la forma más frecuente de linfoma cutáneo de células T, según han informado fuentes del centro.

El estudio, publicado en la revista ‘Journal of Investigative Dermatology’, se ha realizado con una serie de muestras de piel de pacientes con micosis fungoide en fase tumoral y ha permitido identificar la molécula miR-200C como una posible diana terapéutica para diseñar futuros tratamientos de esta enfermedad.

La micosis fungoide es una enfermedad maligna que se inicia en la piel en la que una de las células hematológicas responsables del sistema inmune humano, los linfocitos de células T, se vuelven malignos y se acumulan en la piel.

Más tarde, en algunos pacientes, las células desarrollan nuevos mecanismos para invadir tejidos extracutáneos y viscerales lo que conlleva un curso clínico agresivo e incluso la muerte del enfermo.

El estudio se ha centrado en la vía de Notch, una familia de receptores transmembrana que regula, entre otros procesos, la diferenciación y maduración de los linfocitos T e implicada en la progresión de diferentes linfomas cutáneos de células T, como la micosis fungoide.

Influencia de las modificaciones epigenéticas

El dermatólogo del Hospital del Mar Fernando Gallardo ha explicado que el estudio ha querido comprobar si la activación del Notch en los tumores está influenciada por modificaciones epigenéticas.

Los investigadores estudiaron los patrones de metilación en diversos componentes de la vía Notch y confirmaron que Notch1 –una de las moléculas que forman parte de la familia de receptores Notch– está activado en las muestras de pacientes con micosis fungoide.

El siguiente paso del estudio fue descifrar cómo se activa la vía Notch, y los investigadores afirman que los resultados indican que la molécula miR-200C es “reprimida epigenéticamente” en las muestras de los pacientes con tumor y que esta represión conduce a la activación de la vía de Notch.

“La restauración de los niveles de expresión de miR-200C, silenciada en las células tumorales, podría representar una diana terapéutica potencial en este subtipo de linformas”, ha precisado Gallardo.

La Fe, de Comunidad Valenciana, también participa

La  investigación ha sido coliderada por el responsable de la Unidad de Epigenómica del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS La Fe) de Valencia, Juan Sandoval; Fernando Gallardo, y el investigador del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell), Ángel Díaz.