La enfermedad puede crear tejido cicatricial capaz de causar problemas cardíacos en el futuro

Covid: las autopsias muestran presencia del virus en el corazón y su efecto
Exacerbación de la lesión primaria en el corazón.


17 mar 2021. 16.50H
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Tres cuartas partes de las personas que murieron de Covid-19 albergaban el virus SARS-CoV-2 en el corazón, según indica un estudio sobre el tejido cardíaco recogido en Sciencemag. Al parecer, esas personas tenían más probabilidades de experimentar ritmos cardiacos anormales antes de morir que los pacientes sin invasión cardíaca. 

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El estudio ofrece información acerce de los posibles daños al corazón que pueda ocasionar la enfermedad y cómo ciertos tratamientos pueden ayudar a evitarlo. Un hallazgo que "hace una buena fotografía" de la conexión entre el virus y los problemas cardíacos, explica Joseph Maleszewski, patólogo cardiovascular de la Clínica Mayo, no participe en el estudio.

Existe para los científicos, una amplia evidencia de daño cardíaco en pacientes con Covid-19. Algunas personas, por ejemplo, muestran niveles elevados de troponinas. Otros han experimentado inflamación del saco que rodea el corazón o inflamación del corazón mismo. Aún así, no está claro si estos problemas fueron causados ​​por el virus SARS-CoV-2, que atacó directamente al corazón, o por el contrario, si el daño se debe a una respuesta inmunitaria hiperactiva.

Existen estudios previos contradictorios sobre si el SARS-CoV-2 puede invadir el tejido cardíaco o no. "Muchos no han identificado que el virus utilice una reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR) en tiempo real", dice James Stone, patólogo cardiovascular del Hospital General de Massachusetts. "La RT-PCR funciona detectando el ARN viral en el tejido para posteriormente hacer muchas copias de ADN del mismo. Una vez que hay suficiente ADN, una molécula llamada etiqueta fluorescente puede adherirse y emitir una luz para revelar su presencia", aunque para Stone, el tejido cardíaco "a menudo utiliza sustancias químicas como la parafina, que puede descomponer el ARN y evitar la detección".

Ante estas evidencias, Stone junto a su equipo decidieron utilizar otro enfoque: la hibridación in situ y el perfil transcriptómico NanoString. Al igual que la RT-PCR, estas técnicas utilizan moléculas especiales para unirse y detectar fragmentos de ARN viral, pero lo hacen sin tener que hacer copias de ADN antes. El enfoque puede identificar el ARN viral incluso después de que se haya roto en pedazos más pequeños. Los científicos analizaron alrededor de 1000 piezas de tejido cardíaco, más de 20 muestras de cada uno de los 41 pacientes que observaron. "Eso es el doble de la cantidad de muestras por paciente en la mayoría de los estudios", dice Stone.

Muestra de pacientes


El SARS-CoV-2 estuvo presente en el corazón de 30 pacientes, informan en Modern Pathology. "Solo esos pacientes experimentaron nuevas fibrilaciones auriculares o ritmos cardíacos rápidos e irregulares en comparación con los otros pacientes del estudio", una correlación que Stone califica como "bastante extraordinaria".

Aún así, para los científicos no está claro si el virus atacó directamente al corazón, ya que la mayoría de las células cardíacas infectadas eran células inmunes, el SARS-CoV-2 podría haber invadido otras partes del cuerpo antes de viajar al corazón. Por otro lado, tampoco está claro si el virus, en lugar de las propias células inmunitarias, está causando estos problemas.

Este estudio puede ayudar a explicar por qué el esteroide dexametasona es tan útil para algunos pacientes, al ser de las primeras sustancias que se utilizaron para prevenir muertes por Covid-19 grave, ya que reduce la inflamación, "lo que puede haber frenado la presencia de células inmunitarias que albergan el SARS-CoV-2 en el corazón", dice Stone. Solo el 50 por ciento de los pacientes tratados con dexametasona tenían el virus en el corazón, en comparación con el 90 por ciento de los pacientes que no tomaban el fármaco.

En comparación con otros ensayos clínicos, la cantidad de pacientes de este estudio es pequeña, por lo que "no se puede afirmar que un medicamento protege mejor el corazón que otro", dice Nicholas Hendren, miembro de cardiología del Centro Médico de la Universidad de Texas Southwestern.

Aún así, para Maleszewski estos hallazgos pueden servir como una llamada a la acción. "Los científicos necesitan explorar más sobre el tejido cardíaco", argumenta, "no solo para ver cómo el Covid-19 mata a los pacientes, sino para descubrir cómo daña los corazones de las personas que sobreviven". Aseguran que la enfermedad puede crear tejido cicatricial capaz de causar problemas cardíacos en el futuro. "Estamos empezando a comprender qué hace el Covid-19 a los pacientes cuando lo tienen, lo que no está claro es lo que sucede después", finaliza.

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