18 dic 2018 | Actualizado: 14:15

Hallan un circuito celular que aumenta el crecimiento del cáncer de colon

La proteína PLD2 causa senescencia en las células normales y acelera la división celular en las tumorales

Imágenes de dos células senescentes (izquierda). A la derecha un núcleo celular muestra foco de daño al ADN (arriba) y su control (abajo).
Hallan un circuito celular que aumenta el crecimiento del cáncer de colon
jue 15 noviembre 2018. 12.10H
Investigadores del Ciber de Cáncer (Ciberonc) del Instituto de Biomedicina de Sevilla han identificado un nuevo circuito del microambiente tumoral  en el que una proteína secretada por las células del cáncer de colon provoca alteraciones que conducen a su mayor crecimiento.

El estudio del microambiente tumoral, formado por células enfermas y sanas, es fundamental para conocer la biología de los tumores y las causas que determinan su evolución. Multitud de interacciones contribuyen a la propagación del cáncer, lo que podría ser clave para determinar las causas de la enfermedad y hallar nuevas dianas terapéuticas.

Este trabajo, realizado por Sandra Muñoz-Galván como investigadora principal y liderado por Amancio Carnero (jefe de grupo del Ciberonc), ha sido publicado en la revista Oncogene y avanza en el conocimiento de la biología de los tumores y lo que determina su evolución.


Senescencia



Las células cancerígenas están en comunicación continua con el microentorno y puede afectar a la evolución del tumor


La proteína fosfolipasa D2 (PLD2), que se expresa a niveles anormalmente altos en pacientes de cáncer de colon, es secretada por las células tumorales y altera a las células no tumorales del microambiente causando en ellas senescencia.

Según Amancio Carnero, “la senescencia consiste en una parada de la división celular pese a lo cual estas células son capaces de secretar una serie de factores que aumentan la capacidad tumorigénica de las células tumorales”.

“Esto provoca que se establezca un circuito entre células tumorales y las que no lo son, que conduce a un aumento del número de células madre tumorales, las cuales poseen una capacidad proliferativa mayor que las células tumorales normales y son capaces de aumentar la resistencia a terapias antitumorales”.


Posible diana terapéutica


Esta investigación, que combina estudios con líneas celulares tumorales, bases de datos de pacientes y modelos animales, abre un camino para el uso de la proteína PLD2 como diana terapéutica para el tratamiento del cáncer de colon y, potencialmente, de otro tipo de tumores.

Según han demostrado los investigadores, las células cancerígenas están en comunicación continua con el microentorno y puede afectar a la evolución del tumor. “Hemos observado que la expresión de PLD2 aumenta en el cáncer colorrectal, lo que induce senescencia en los fibroblastos vecinos y conduce a un crecimiento más rápido del tumor”, indica Carnero.
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