Imágenes de dos células senescentes (izquierda). A la derecha un núcleo celular muestra foco de daño al ADN (arriba) y su control (abajo).                                            
                                        
                                        
                                            Investigadores del Ciber de Cáncer (
Ciberonc) del Instituto de 
Biomedicina de Sevilla han identificado un nuevo circuito del 
microambiente tumoral  en el que una 
proteína secretada por las células del 
cáncer de colon provoca alteraciones que conducen a su mayor crecimiento.
El estudio del 
microambiente tumoral, formado por células enfermas y sanas, es fundamental para conocer la biología de los tumores y las causas que determinan su evolución. Multitud de interacciones contribuyen a la 
propagación del cáncer, lo que podría ser clave para determinar las causas de la enfermedad y hallar 
nuevas dianas terapéuticas.
Este trabajo, realizado por 
Sandra Muñoz-Galván como investigadora principal y liderado por 
Amancio Carnero (jefe de grupo del Ciberonc), ha sido publicado en la revista 
Oncogene y avanza en el conocimiento de la biología de los tumores y lo que determina su evolución.
	
	Senescencia
	
		
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					Las células cancerígenas están en comunicación continua con el microentorno y puede afectar a la evolución del tumor | 
	
La proteína 
fosfolipasa D2 (PLD2), que se expresa a niveles anormalmente altos en pacientes de cáncer de colon, es secretada por las células tumorales y altera a las células no tumorales del microambiente causando en ellas 
senescencia.
Según Amancio Carnero, “la senescencia consiste en una parada de la división celular pese a lo cual estas células son capaces de secretar una serie de factores que 
aumentan la capacidad tumorigénica de las células tumorales”.
“Esto provoca que se establezca un circuito entre células tumorales y las que no lo son, que conduce a un aumento del número de células madre tumorales, las cuales poseen una 
capacidad proliferativa mayor que las células tumorales normales y son capaces de aumentar la resistencia a terapias antitumorales”.
	
	Posible diana terapéutica
Esta investigación, que combina estudios con líneas celulares tumorales, bases de datos de pacientes y modelos animales, abre un camino para el 
uso de la proteína PLD2 como diana terapéutica para el tratamiento del cáncer de colon y, potencialmente, de otro tipo de tumores.
Según han demostrado los investigadores, las células cancerígenas están en comunicación continua con el microentorno y puede afectar a la evolución del tumor. “Hemos observado que la expresión de PLD2 aumenta en el cáncer colorrectal, lo que induce 
senescencia en los fibroblastos vecinos y conduce a un crecimiento más rápido del tumor”, indica Carnero.
                                        
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