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Hallan la relación entre la glucosa y la leucemia linfoblástica aguda

El descubrimiento ha sido publicado en 'Nature'

Hallan la relación entre la glucosa y la leucemia linfoblástica aguda
Redacción
Viernes, 24 de febrero de 2017, a las 17:50
Un consocio internacional, en el que participa Isidro Sánchez, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), ha encontrado una relación entre la glucosa y la leucemia linfoblástica aguda de células B, tal y como publica la revista Nature.

Además, los resultados han mostrado que los glucocorticoides son efectivos en el tratamiento de linfoide B, pero no para enfermedad mieloide. Del mismo modo, han desvelado que la función de los factores de transcripción de linaje linfoide B como control metabólico, por limitar la cantidad de ATP a niveles insuficientes para la transformación maligna.

Y es que los factores de transcripción como PAX5 y IKZF1 son críticos para el desarrollo temprano de células B; además, las lesiones de los genes que codifican esa transcripción suceden en más del 80 por ciento de leucemia linfobástica aguda de células B.

En el artículo publicado en la revista Nature los científicos han identificado un nuevo programa linfoide B para supresión de glucosa y suministro de energía. Y es que, sin dicho control de glucosa, se favorece la transformación maligna de las células.

Así, el análisis revela que PAX5 y IKZF1 fuerza la privación crónica de energía, siendo esencial para la activación de AMPK, un sensor de energía celular que contribuye a regular el balance energético y participa en la regulación de la glucólisis, la vía metabólica que permite obtener energía para la célula.

No obstante, las mutaciones de PAX5 e IKZF1 mitigan esta glucosa y la restricción de energía. De hecho, en modelo de ratón de leucemia linfoblástica aguda de células pre-B afectado por la mutación de PAX5 aumenta la absorción de glucosa y los niveles de ATP. Finalmente, los expertos han señalado que si se modifica PAX5 e IKZF1 en muestras humanas con leucemia linfoblástica aguda de células pre-B, restaura la no tolerancia e induce la crisis energética que genera muerte celular.