El EGR3 y el BDFN provocan una recuperación celular deficiente para responder a estrés, falta de sueño y otros eventos

Detectan los dos genes que influyen en el trastorno bipolar
Las dos moléculas están interconectadas en una vía reguladora.


5 feb. 2018 17:20H
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POR REDACCIÓN
Dos moléculas son causantes de la resistencia celular deteriorada observada en personas con trastorno bipolar (BD por sus siglas en inglés), un deterioro que se puede relacionar con la capacidad de recuperación deficiente que presentan para responder al estrés, falta de sueño y otros eventos.

Este descubrimiento ha sido llevado a cabo por un equipo internacional de investigadores de la Universidad Federal de Rio Grande do Sul, en Brasil, la facultad de Medicina de la Universidad de Arizona, en Estados Unidos, y la Universidad McMaster, en Canadá.

En un trabajo anterior realizado por el grupo en 2016, un tipo de gen temprano inmediato (IEG por sus siglas en inglés) conocido como EGR3, que normalmente responde a eventos ambientales y estímulos estresantes, estaba reprimido en el cerebro de pacientes con BD. Esto sugiere que cuando el paciente se enfrenta a un factor estresante, el EGR3 no responde al estímulo adecuadamente.

De hecho, los pacientes con BD son muy propensos al estrés y tienen más dificultades para lidiar o adaptarse a él en comparación con las personas sanas. Lo que ahora sugiere el grupo de investigación es que tanto el EGR3 como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF por sus siglas en inglés) pueden tener un papel crítico en la resistencia celular deteriorada que se ve en el trastorno bipolar y que cada uno de estos dos genes puede afectar a la expresión de cada uno en la célula.

Objetivo farmacológico

"Creemos que el nivel reducido de BDNF que se ha observado ampliamente en pacientes con BD se debe al hecho de que EGR3 está reprimido en el cerebro de estas personas. Las dos moléculas están interconectadas en una vía reguladora que se ve alterada en personas con BD", describe el científico Fabio Klamt, autor principal del artículo sobre el trabajo que se publica este lunes en la revista Frontiers in Behavioral Neuroscience.

Los autores también agregan que el hecho de que EGR3 responda muy rápidamente a los estímulos ambientales convierte a la molécula en un posible objetivo farmacológico. "Es posible imaginar que EGR3 puede modularse para aumentar su expresión y la de BDNF, lo que puede tener un impacto positivo en los pacientes con BD", añade la primera autora de la investigación, Bianca Pfaffenseller, científica que trabaja en el Hospital Clínico de Porto Alegre, en Brasil.

La idea de que los trastornos mentales deben considerarse como cualquier otra enfermedad crónica en la que la biología subyacente desempeña un papel importante ha reemplazado a las antiguas descripciones de patologías mentales como resultado de malas influencias psicológicas.

Como dijo el ganador del Premio Nobel Eric Kandel, "todos los procesos mentales son procesos cerebrales y, por lo tanto, todos los trastornos del funcionamiento mental son enfermedades biológicas. El artículo de perspectiva escrito por Fabio Klamt y sus colegas respalda esta visión al ofrecer nuevos conocimientos sobre la biología subyacente de este desorden mental devastador que afecta a millones de personas en todo el mundo.
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